体检 指标

BAT693

谷氨酰转移酶（GGT）  7-47（77.5）

概述

【原理】r－谷氨酰转移酶GGT，旧称r－谷氨酰转肽酶r－GT，它是催化谷胱甘肽上的r－谷i氨酰基转移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶。GGT生要存在干细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。

【参考值】硝基苯酚速率法（37℃）：50U/L。

【临床意义】

（1）胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT同时癌细胞也合成GGT均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、5－核苷酸酶（5－NT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）及血清胆红素呈平行增加。

（2）急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非洁动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化。

（3）急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。

（4）其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。

★★★下面是参考：

谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40μ/L，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值1时，就提示有肝实质的损害。

γ-谷氨(酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50μ/L（γ-谷氨酰对硝基本胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，ν-GT下降至正常较转氨酶为迟，如ν-GT持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，ν-GT持续低值提示预后不良

如果是病理性的原因造成的，r-谷氨酰转肽酶会成倍升高；若轻度升高，可能是饮酒、熬夜、疲劳、服用药物等原因。

折叠编辑本段r-谷氨酰转移酶偏高的危害

1、预示病毒性肝炎：急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清谷氨酰转肽酶偏高。慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶

BAT693

谷氨酰转肽酶 编辑词条B 添加义项 ?

γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。

BAT693

尿酸(UA)  


尿酸 ua 偏高

• 
  

尿酸 ua 偏高者需戒烟戒酒。

已有多项研究经过长期随访证明,血尿酸水平升高与心血管病死率密切相关,提示高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因素;也有人提出,高尿酸血症在痛风发作之前可能造成肾损害。但迄今尚无直接证据说明溶解的尿酸对人体有害,亦无对无症状的高尿酸血症进行治疗的充分理由。临床上只对有痛风家族史或血尿酸>9.0
mg/dl(535 μmol/L)、24小时尿尿酸>1000 mg (5.9
mmol)的无症状高尿酸血症患者进行药物干预,反之无需使用降尿酸药物,但应控制饮食,避免诱因,并密切随访。尿酸 ua 偏高患者需要做到以下几点:

多摄取叶菜类,瓜类,蔬菜及水果,奶,蛋,等,避免食用肉汤或肉汁。

多食含“嘌呤”低的碱性食物,如瓜果,蔬菜,鱼等酸性食物,做到饮食清淡,低脂低糖,多饮水,以利体内尿酸排泄。

BAT693

甘油三酯

甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是3分子长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，需要吃药，以防病变。


形成[url=]编辑[/url]
甘油三酯结构式
甘油三酯来自食物中脂肪的分解。肝脏也能将血液中的某些糖类转化为甘油三酯。如果甘油三酯过量，囤积于皮下就会使身体肥胖，囤积于血管壁则造成动脉硬化，囤积于心脏就会导致心脏肥大，囤积于肝脏则会造成脂肪肝。
甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。
被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。
此外，皮下脂肪还有保持体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。
也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。[1]

组成[url=]编辑[/url]
甘油三酯和胆固醇均为中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。

指标[url=]编辑[/url]
甘油三酯作为血液中的一种脂肪类物质，大部分是从饮食中获得的。一般情况下高血脂患者在患病初期时并没有什么特别明显的症状，很多患者错过了最佳的治疗时机。
在中老年人群中，血清甘油三酯升高是较为常见的现象，而血清甘油三酯升高是冠心病的重要危险因素，所以控制甘油三酯是减少缺血性心脏病发作的重要措施。
目前将甘油三酯水平分为四级：正常水平<1.69毫摩尔/升；临界高水平为1.69～2.25毫摩尔/升；高水平为2.26～5.63毫摩尔/升；极高水平为≥5.64毫摩尔/升。甘油三酯处于临界高水平和高水平的患者，常常伴有导致冠心病危险性增加的脂质紊乱，如家族性复合型高血脂和糖尿病性脂质紊乱血症。甘油三酯水平高于11.3毫摩尔/升的患者患急性胰腺炎的危险性大大增加。
我国正常人血脂水平比相同年龄、性别的欧美人低，理想的血清甘油三酯水平是0.34～1.69毫摩尔/升。血清甘油三酯水平≥1.7毫摩尔/升为血清高甘油三酯水平。[2]
甘油三酯含量高低有三个指标。据2007年《中国成人血脂异常防治指南》的标准，理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，特别是针对已明确患有冠心病、高血压或糖尿病的病人来说，高于2.26mmol/L则意味已经进入心血管事件发生的高危状态了，患者需要加大运动量，严格控制饮食。[3]

危害[url=]编辑[/url]
甘油三酯增高与动脉粥样硬化性心血管疾病风险密切相关。在他汀治疗有效降低低密度脂蛋白胆固醇后，甘油三酯增高成为“心血管病剩留风险”的重要组分。有效管理甘油三酯，对进一步降低心血管系统风险，进而减少心血管疾病的发病率与致死、致残率具有重要意义。
甘油三酯每增高1mmol/L，男性和女性冠心病事件风险分别升高12%和37%。甘油三酯增高不仅和心血管风险相关，还与糖尿病患者微血管并发症的发病风险密切相关。甘油三酯增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素，且视网膜病变严重程度与甘油三酯水平呈正相关。此外，高甘油三酯血症也可促进白蛋白尿进展及糖尿病肾病的发生发展。极高水平（≥1000mg/dl）的甘油三酯血症还可能诱发急性胰腺炎。
随着应用他汀类药物降胆固醇治疗知识的普及推广，我国居民中低密度脂蛋白胆固醇的控制情况有所改善，但对甘油三酯异常增高的危害性认识与综合管理却相对滞后。关注总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的同时，应重视高甘油三酯血症的早期发现和治疗。
调脂药物对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇的治疗作用，贝特类、烟酸类及ω-3脂肪酸药物可有效降低甘油三酯水平。对甘油三酯>2.3mmol/L的心血管病高危患者，应及时给予药物治疗，平时也可以用决乌汤这类中医组方茶做长期调治，从而进一步降低大血管和微血管病变风险。[4]

分布[url=]编辑[/url]
不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。
肝脏：
肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸）。
肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。
脂肪组织：
脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。
小肠粘膜上皮细胞：
小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油一酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

疾病危害[url=]编辑[/url]
甘油三酯高的危害最直接体现在动脉粥样硬化上。甘油三酯高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁上沉积，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉粥样硬化。而血管壁上的这些块状沉积会逐渐扩大面积和厚度，使血管内径变小、血流变慢，血流变慢又加速了堵塞血管的进程，严重时血流甚至被中断。这时，甘油三酯高的危害已经相当严重了。除了血流中断，阻塞物脱落还能造成血栓；甘油三酯高的后果无论发生在哪个部位，对人体损伤都很严重。如果在心脏，可引起冠心病、心梗；在大脑，可发生脑卒中、中风；发生在眼底，会导致视力下降、失明；如在肾脏，可引起肾衰；发生在下肢，则出现肢体血流不畅导致坏死。
此外，甘油三酯高的危害还包括引发高血压、胆结石、胰腺炎；还能够加重肝炎、致使男性性功能障碍、导致老年痴呆等。研究表明，甘油三酯高的后果还包括一点，它可能导致癌症的发生。

代谢[url=]编辑[/url]

分解代谢
脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为
脂动员。
在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶（ATGL）是脂动员的限速酶，甘油二脂在激素敏感脂肪酶（HSL）的催化下进一步被水解成单酰基甘油。最终产生的甘油是在单甘油酯脂肪酶(MGL)的催化下形成。一般认为该过程发生在脂肪粒中（Lipid Droplet）。
胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素（lipolytic hormones）。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素（antilipolytic hormones）。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

合成代谢
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
甘油一酯途径：
以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
磷脂酸途径：
磷脂酸即3磷酸-1，2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下还原生成α-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油）；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1，2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
甘油三酯代谢过程
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。

疾病症状[url=]编辑[/url]
高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。
．正常的甘油三酯水平：儿童<100mg/dL（1.13mmol/L），成人<150mg/dL（1.7mmol/L）
．临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）
．明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L）
．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪
极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成
中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成

分型
基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型
Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良
ⅡA型：低密度脂蛋白升高，伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症
ⅡB型：LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤
Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良
Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加
Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加

治疗
通常，对于仅血甘油三酯含量增高[5] ，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。
高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。
肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。
运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。
当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。

饮食注意[url=]编辑[/url]
（1）保持理想体重，限制总热能摄入，体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱，减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过急。
（2）碳水化合物在总热能中以占45～60%为宜，尽量避免食用白糖，水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品。
（3）胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下，食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松。
（4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的25～30%，但应注意勿过多摄入动物性脂肪，每天油脂用量大约50克，植物油应占食用油的大部分。
（5）多吃蔬菜，水果，粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。
注意　上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。

诊断标准[url=]编辑[/url]
国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。
根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：
（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。
（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。
（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。
（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<0.9毫摩尔/升。

测定方法[url=]编辑[/url]
血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视。但是血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。

生物化学
TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。CM中的TG在脂蛋白脂肪酶（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。高脂饮食后3～6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似，VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成中间密度脂蛋白（IDL），最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。

方法学
血清TG测定方法一般可分为化学法、酶法和色谱法3大类。早期测定方法是以总脂质与胆固醇和磷脂之差估算。化学法用有机溶剂抽提标本中的TG，去除抽提液中磷脂等干扰物后，用碱水解（皂化）TG，以过碘酸氧化甘油生成甲醛，然后用显色反应测甲醛。比较准确的是二氯甲烷-硅酸-变色酸法（Van Handel-Caslson法），此法抽提完全、能去除磷脂及甘油干扰、变色酸显色灵敏度高、显色稳定，至今还是美国疾病控制与预防中心（CDC）的内部参考方法。但因操作步骤繁多、技术要求高而不适于常规工作应用。核素稀释/气相色谱/质谱技术（ID/GC/MS）主要用作参考系统中决定性方法的建立及参考物质的制备与定值，此法费用昂贵，样品处理复杂，难以推广应用。
所有的临床实验室都用酶法检测血清TG水平，虽然方法各异，但一般都包括3个基本步骤[3,5～7]：用最合适的LPL水解TG生成甘油和FFA；接着是转化，该步骤一般只用一种酶，例如甘油激酶，将甘油磷酸化以进行下一步反应，或者生成中间待测物；最后是有色染料（常为醌亚胺等）或者紫外吸收物质的形成，再通过分光光度法计算相应的TG浓度。如脂蛋白脂肪酶-甘油磷酸氧化酶- 过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法（GPO-PAP 法）等。此法具有简便快速、微量、精密度高的优点，且特异性强，易于达到终点，线性范围宽。用一步法测定的是血清总甘油酯（定义为TG和FG及少量甘油二酯、甘油一酯之和，习惯统称为TG）。为了消除FG的干扰，中华医学会检验分会曾推荐GPO-PAP 法的两步酶法作为血清TG常规测定方法[7]，该法不增加试剂成本和工作量，适合自动化分析，由于试剂分成两部分加入，对正确设置分析测定参数有较高要求。对此法能否去净游离甘油方面有人提出质疑。针对这一情况，中华医学会检验分会在《关于临床血脂测定的建议》文件中建议酶法如GPO-PAP 法作为临床实验室测定血清TG的常规方法。普通临床常规实验室可采用一步GPO-PAP法，有条件的实验室（如三级以上医院）应考虑开展游离甘油的测定。
血清FG对TG测定结果的影响一直是临床十分关注的问题。国外资料显示，正常人体血清FG含量为0.06～0.22mmol/L，约占总TG的6%～14%[3]。国内的研究结果与此相近，中国正常人血清FG 水平平均约为0.08mmol/L（0.02～ 0.33mmol/L），约占总TG7.19%（0.81% ～21.64%）。虽然临床标本中FG显著升高者很少见，但有些异常或病理情况下如应激反应（肾上腺素激活LPL促进体内脂肪水解），剧烈运动，服用含甘油的药物如硝酸甘油，静脉输入含甘油的营养液，肝素治疗，某些严重的糖尿病、肝病与肾病，取血器材或试管塞上带有甘油等时，可见血清FG显著升高，并给临床决策带来误导[3]。因此，可采取测定“真”TG的方法减少其影响：一种是同时测定总甘油和FG，两个结果的差值反应了真TG浓度（外空白法），另一种是用上文所述的两步酶法直接测定TG（内空白法）。前者国内外应用较少，后者国外（如日本）使用较多，已有许多临床实验室开展。
对于FG空白的设置建议采取如下措施：
⑴临床实验室应备有可以做FG空白的检测系统，在任何情况下都可以做FG空白；
⑵TG报告单中应标明是否为FG空白结果，实验室应告知临床医生FG空白的意义；
⑶临床及基础研究、参加CDC脂质标准化计划的实验室都要做FG空白；
⑷住院病人中内源性甘油过高群体的标本都应做FG空白；
⑸体检及门诊患者可以不做FG空白，但糖尿病或其他特殊门诊例外；
⑹FG>2.3mmol/L者最好做FG空白；
⑺对某些可疑情况，如TG高而血清不混浊应排除高FG的可能。
此外，一些物质如抗氧化物质（维生素C等）、黄疸、溶血、脂血等对酶法测定TG有干扰，可采用设置血清空白予以消除。
在应用自动生化分析仪进行临床常规TG测定时，还要特别注意交叉污染和基质效应。最易对TG测定产生交叉污染的是总蛋白和铁试剂，因其还原物质浓度可影响Trinder反应。如果接着TG测定直接胆红素，也会因表面活性剂的导入产生误差。铁测定对TG的影响与亚铁氰化钾的量有关。此外，还要注意常规酶法测定TG对制备物的基质效应。Halani等用24份新鲜血清为对照，对5份CAP制备的冻干血清及9份CDC冰冻混合血清进行了评价。以3种商品TG酶试剂测定，以CDC参考方法为对比方法，校正游离甘油后，2种商品试剂对CAP及CDC血清均无基质效应，另一种商品试剂对4份CAP血清有基质效应。也有资料表明，各种质控血清中FG占TG的12%～85%。我们的研究也发现，临床使用的各种TG检测试剂盒、不同的测定/校准系统、质控血清之间存在明显的基质效应，因此对于不同方法/试剂的选择，如选用两步酶法试剂和质控物时要注意其反应的通用性与适用性。

TG测定
TG测定的结果受取样时个体生物学变异（CVb）和分析不精密度（CVa）的影响[3]。一般情况下，CVa相对较小（约为3%），而CVb占总变异的90%多[6]。即使严格按美国胆固醇教育计划（NCEP）要求控制的个体，在2周内2次所测的TG结果差异百分比约为胆固醇的5倍，75%以上的个体在两周内的变异大于10%。李健斋等[9]研究发现，中国人群血清TG个体间变异为28%，居所有血脂项目之首。国外资料表明，空腹2.5月的人群TG变异约25%，非空腹状态的变异更大，日间约为6.3%～65%，月内为12.9%～34.8%，一年为12.9% ～39.9%，以上数据均为正常个体稳定饮食状态的结果，某些病理状态下的波动会更大。
为减少上述变异对TG测定的影响，NCEP建议受试者在两月内分次测定，两次间至少间隔一周，测定结果取均值。但当血脂水平远离医学决定水平时，则无需多次取样。标本采集要求受检者在前三周内不改变饮食习惯，采血前至少12h不进食，72h不饮酒。抽血后应尽快检测，某些含有高活性LPL的标本，如用肝素治疗的病人标本，TG常会过度水解。标本最好放在冰浴中，2h内分离血清。室温放置1天TG下降达34%。Eberly等研究发现非空腹高TG血症的发生明显多于空腹，而两种状态高TG血症所致冠心病的危险基本相同，因此测非空腹TG更有利于冠心病危险预测。
临床上常见到肉眼脂血标本，这常与一些潜在的错误有关。其中之一是LPL水解TG时产生的“清除效应”。在用血清而非试剂作空白时，大颗粒TRL散射引起假性高基线吸收。随着反应的进行，TG被水解，脂蛋白颗粒变小，浊度也减小，总的效应是在吸光度上升（产生NADH）的反应中，结果轻微偏低。这种误差所占比率较小，且只发生于高浓度TG标本中，其误差通常是可接受的。另外，肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测。TG水解产生大量脂肪酸，特别是脂血标本，由于其浊度和产物的抑制作用，对分析也有影响。在反应的缓冲液中加入牛血清白蛋白或α-环式糊精可以避免上述情况。

标准化
美国的TG测定的参考系统较为完善，其推荐的决定性方法是由美国国家标准与技术研究所（NIST）建立的ID/GC/MS法，以13C3甘油三软脂酸酯为内标，可测总甘油酯和“净”TG，一级参考物质为NIST的SRM1595（三软脂酸甘油酯）；参考方法为CDC的二氯甲烷-硅酸-变色酸法，一直被用作美国CDC-NHLBI血脂标准化计划中的参考方法，该法用Supelco的三油酸酯和NIST的三软脂酸甘油酯标准物质SRM 1595的2：1混合物作标准，测定值不仅是TG，还包括（或部分包括）甘油二酯和甘油一酯。二级参考物质有NIST的SRM1951a、CAP RM026及CDC的多种冰冻血清。此法此参考方法步骤繁琐，实验室间进行方法学转移比较困难，CDC拟对其进行改进，以期在胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN）建立一个结合提取、水解步骤的酶法作为“指定参考方法”。
国内陈文祥等建立了高效液相色谱（HPLC）测定总甘油和游离甘油的方法，测定总甘油酯的相对不精密度小于2%，游离甘油小于4%，总甘油平均回收率100.0%，游离甘油99.7%，与ID/GC/MS法相对偏差不大于±2%。此法拟推荐为中国TG测定的参考方法。
血脂测定标准化并非要求统一测定方法，而是要求实验室测定结果达到所制定的技术目标。对于TG测定，国内外要求不精密度（用CV表示）应不大于5%，不准确度（用偏差表示）应不大于±5%，总误差应不大于15%。总误差=偏差%+1.96CV（与参考血清的靶值比较）。特别值得一提的是卫生部北京老年医学研究所血脂实验室已于2002年3月被接纳CDC的CRMLN成员（全球共12家），在血脂测定的标准化方面积累了丰富的经验，中国TG测定的参考系统正在建立之中。

临床意义[url=]编辑[/url]
甘油三酯，英文缩写为TG，参考范围：<2.3mmol/l（<200mg/dl）。正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响，其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇，且随年龄增加逐渐升高。当tg>4.5mmol/l（>400mg/dl）即可诊断为高甘油三酯血症。
TG升高可见于以下疾病：
（1） 家庭性高TG血病，家庭性混合型高脂血症。
（2） 继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。
（3） 急性胰岛炎高危状态时，TG>11.3mmol/l（>1000mg/dl）。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高TG血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高TC、高LDL－c、低HDL－c时才有病理意义。
TG减低见于以下疾病：
甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。
测定血清TG水平主要用于了解机体内TG代谢状况、高甘油三酯血症诊断和评价冠心病危险、代谢综合征的诊断及应用Friedewald 公式计算LDL-C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算LDL-C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。
由于种族、饮食等的差异，各国的分类水平也不尽相同。如荷兰认为理想的TG浓度为<1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L范围内冠心病发生的危险增加，>4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.6～2.5mmol/L）时冠心病危险增加。目前国内的划分标准为：合适TG水平≤1.69mmol/L；>1.69mmol/L为TG升高。NCEP成人治疗专家组第3次报告（ATPⅢ）将血清TG分为4个水平：≥5.64mmol/L为极高，2.26mmol/L～5.63mmol/L为升高，1.69mmol/L ～2.25mmol/L为边缘性升高，<1.69mmol/L为正常。ATPⅢ认为降低TG治疗比升高HDL-C更重要，将LDL加VLDL胆固醇的和〔定义为非HDL胆固醇〕（TC－HDL-C）〕作为高TG人群（≥2.26mmol/L）治疗的第二靶标。
TG增高主要见于家族性高甘油三酯血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、AS、糖尿病、肾病综合症、甲减、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、急性胰腺炎（>11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，TG水平上升与冠心病危险呈正相关。TG升高常伴随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经多因素分析修正HDL-C等其它危险因素后，TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失。但近些年许多大规模流行病学和前瞻性研究分析显示，高TG也是冠心病的独立危险因素，提示一些TRLs被认为是致AS因素，TG和HDL-C一样，成为冠心病防治的目标之一。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。鉴于TG和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为临床诊断治疗提供依据。
虽然许多情况下TG水平升高对于心血管疾病的危险评估所起作用不如胆固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义。特别是还需注意的是，极高浓度的TG还可以导致急性胰腺炎。因此，对于TG测定的方法学研究，尤其是建立适合中国国情的TG测定的参考系统，开展标准化工作，收集中国人群的TG资料，提出人群TG水平划分标准等是亟需解决的问题。

饮食原则[url=]编辑[/url]
对于一般高血脂患者的合理饮食结构，有关专家将其归纳为两句话，即“一、二、三、四、五”和“红、黄、绿、白、黑”。
第一句话为“一、二、三、四、五”：“一”是指每日饮1袋牛奶，内含250毫克钙，既补充了钙和蛋白质，又减少了高血脂的发病机会。“二”是建议结合用陈志谦决乌汤茶这种经典中医组方茶，长期饮用可以起到很好的防治效果。“三”是指每日进食3份高蛋白质食品，每份可为瘦肉50克，或鸡蛋1个，或鸡鸭肉100克，或鱼虾100克，或豆腐100克，以每日早、中、晚餐各1份为宜。“四”是指“不甜不咸，有粗有细，三四五顿，七八成饱”即每天可吃3顿、4顿或5顿，每顿可吃七八成饱。“五”是指每日进食500克蔬菜和水果，一般每日吃400克蔬菜，100克水果。
第二句话为“红、黄、绿、白、黑”：“红”是指每日可饮红葡萄酒50-100毫升，有助于升高血中高密度脂蛋白，可预防动脉粥样硬化。还要每日进食1-2个西红柿，除去脂降压外，还可使男性前列腺癌的发生率降低45%。“黄”是指胡萝卜、红薯、南瓜、玉米等，每天要适量食用其中的一种。“绿”是指饮绿茶水和食用深绿色蔬菜，它们所含的维生素C、茶多酚、茶碱等，有去脂降压等多种功用。“白”是指燕麦片（或燕麦粉），每天可适量服用，一般每日用50克水煮5-10分钟，兑入牛奶中合用，可起降血脂的作用。“黑”是指黑木耳或香菇等，每天可用黑木耳10克，或香菇100克，泡发后，烹调入菜肴中服用，有降低血脂等功用。[6]

偏高原因[url=]编辑[/url]

西医分析
甘油三酯[7-8] 偏高的原因在临床上可分为原发性和继发性两种：
1、原发性甘油三酯高常见于遗传。
2、继发性则可以继发于疾病，如糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、透析、胆道阻塞等；也可继发于不良生活习惯，如饮食、烟酒等。
因疾病导致的甘油三酯高主要是各种原因致使脂肪代谢异常。因不良生活习惯导致的甘油三酯高，因为甘油三酯大部分是从饮食中获得的，只有少部分是人体自身合成的。当进食大量脂肪类、尤其是动物脂肪食品后，可测得体内甘油三酯水平明显升高；而过多的碳水化合物、尤其是加工精细的粮食进入体内后，则引起血糖升高，合成更多的甘油三酯，从而会引起甘油三酯的升高。

中医分析
高脂血症多因饮食不节，过食肥甘厚味，损伤脾胃，脾土失运则水谷精微不能正常输布，聚湿为痰，壅塞脉道，阻滞气机，血运不畅，脉络涩滞，痰瘀互结而为病；或中年以后肝肾亏损，肝疏泄功能不畅，不能泌输精汁，引起脾之消谷运化功能失调，导致痰瘀内生。中药代茶饮即药茶，又称茶剂，是用中草药与茶叶配用，或以中草药（单味或复方）代茶冲泡、煎煮、饮用。中药代同时，中医学还认为，血中过多的脂质即是痰浊。血脂犹如营血津液，为人体水谷所化生的精微物质，布输全身，贯注血脉，温煦肌肤，濡养脏腑百骸。茶饮为我国传统剂型，是在中医理、法、方、药理论原则的指导下，通过辨证与辨病相结合而组方选药，并与茶叶（或不含茶叶）合制而成，经典代表组方茶如陈志谦决乌汤茶，其代茶饮使用方便，作用持久，且无阻滞中焦脾胃之弊端，适于长期饮用，故可作为高脂血症轻症或慢性病的调治方法，若非轻症或慢性病，亦可用作辅助治疗手段。因此，痰瘀互结为本病主要病理因素。水津四布，五经并行，痰浊瘀血无由生聚，血脂自不会升高。一旦脏腑功能失调，水津停而成饮，凝聚成痰，血停为瘀，精化为浊，痰浊瘀血内聚，就会出现血脂升高。所以，治疗应以疏肝、活血化瘀、祛湿、化痰通络为主。

治疗保健[url=]编辑[/url]
高甘油三酯治疗以药物为主，中药类降血脂药在降甘油三酯方面的作用起着越来越重要的做用，如君山第四代降脂宁颗粒因为效果确切，副作用小而在临床上使用的越来越广泛。西药和保健品主要有以下几类：
① 苯氧芳酸类或称贝特类，如氯贝特、非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特。但需注意的是，他汀类与贝特类两种降脂药物不能联合应用，否则会有一定几率产生横纹肌溶解的严重并发症。
② 烟酸及其衍生物，如烟酸、烟酸肌醇酯、阿西莫司。
③鱼油制剂，如多烯康胶囊。
④ 抗氧化制剂：如：虾青素、叶黄素、CoQ10、花青素、葡萄籽、灵芝孢子油等，以虾青素最强。抗氧化制剂的主要特点是降低甘油三酯，提升高密度脂蛋白和脂联素，防止低密度脂蛋白（LDL)被氧化，因为，主要是植物提取物，没有发现其副作用，可以长期使用。
2.高甘油三酯者：蛋黄，鱼籽，蟹黄等是否该吃？过去的看法：不能吃，过去的看法只是注意到了其中的脂肪（其实有色卵子的脂肪以不饱和脂肪酸为主），但并没有注意到其中的有价值的天然色素成分，如蟹黄和鱼籽以及野生的蛋黄都含有一定的虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素等，这些都是很强的抗氧化剂。[9]

基因变异治疗[url=]编辑[/url]
研究小组由英国伦敦大学学院、布里斯托尔大学和维康信托基金会桑格研究所三家机构研究人员组成。他们对4000名健康英国人的基因组序列数据分析研究后发现，一种名为APOC3的基因变异与血液中的甘油三酯水平密切相关，携带该种基因变异的人，血液中的甘油三酯水平显著低于没有该基因变异的人，他们患心血管疾病的风险也较常人要小得多。
这种基因变异十分罕见。研究人员称，大约只有0.2%的人会携带这种变异基因。
研究人员认为，这种变异基因的发现极具临床意义，一旦弄清楚该变异基因的防护机制，科学家既可据此开发出新的疗法，帮助那些心血管疾病高风险人群。[10]